Сопоставляя
характер отклонений от нормы в клетках животных обеих групп, можно
судить о том, какие цитологические сдвиги, свойственные облученным
организмам в отдаленные сроки после радиационного воздействия,
обусловлены дефектами генетического аппарата. Следует иметь в виду, что
модель — потомство облученных самцов — не является полностью аналогичной
в генетическом отношении самим облученным организмам: индуцированные
мутации находятся лишь в одной из гомологичных хромосом,
пришедшей от отца, вторая хромосома иитактна; отсутствует
внутритканевый мозаицизм, поскольку в отличие от облученных животных все
соматические клетки таких особей идентичны по набору мутационных
повреждений. Однако эта модель дает возможность принципиального решения
обсуждаемого вопроса. Имеющиеся в литературе данные и результаты наших
экспериментов свидетельствуют о том, что в некоторых случаях можно
отметить сходство в характере морфологических и функциональных сдвигов,
наблюдаемых в клетках облученных животных и их потомков. Однако таких
сопоставлений пока еще слишком мало для общих заключений.
В последние годы опубликован ряд работ, в которых используется молекулярно-биохимический подход к изучению роли нарушений наследственного аппарата клеток в старении. Обнаружено, что фибробласты больных прогерией не способны репарировать разрывы ДНК, вызванные рентгеновским излучением, однако Реган и Сетлоу в своих опытах эти данные не подтвердили. Об отсутствии связи репарации однонитевых разрывов ДНК с «возрастом» клеток в культуре и in vivo свидетельствуют и работы. Харт и Сетлоу установили корреляцию между способностью фибробластов семи видов млекопитающих восстанавливать синтез ДНК после УФ-облучения и продолжительностью жизни животных.
You must be logged in to post a comment Login