Сопоставляя характер отклонений от нормы в клетках животных обеих групп, можно судить о том, какие цитологические сдвиги, свойственные облученным организмам в отдаленные сроки после радиационного воздействия, обусловлены дефектами генетического аппарата. Следует иметь в виду, что модель — потомство облученных самцов — не является полностью аналогичной в генетическом отношении самим облученным организмам: индуцированные мутации находятся лишь в одной из гомологичных хромосом, пришедшей от отца, вторая хромосома иитактна; отсутствует внутритканевый мозаицизм, поскольку в отличие от облученных животных все соматические клетки таких особей идентичны по набору мутационных повреждений. Однако эта модель дает возможность принципиального решения обсуждаемого вопроса. Имеющиеся в литературе данные и результаты наших экспериментов свидетельствуют о том, что в некоторых случаях можно отметить сходство в характере морфологических и функциональных сдвигов, наблюдаемых в клетках облученных животных и их потомков. Однако таких сопоставлений пока еще слишком мало для общих заключений.
В последние годы опубликован ряд работ, в которых используется молекулярно-биохимический подход к изучению роли нарушений наследственного аппарата клеток в старении. Обнаружено, что фибробласты больных прогерией не способны репарировать разрывы ДНК, вызванные рентгеновским излучением, однако Реган и Сетлоу в своих опытах эти данные не подтвердили. Об отсутствии связи репарации однонитевых разрывов ДНК с «возрастом» клеток в культуре и in vivo свидетельствуют и работы. Харт и Сетлоу установили корреляцию между способностью фибробластов семи видов млекопитающих восстанавливать синтез ДНК после УФ-облучения и продолжительностью жизни животных.
You must be logged in to post a comment Login