Возникновение старческого амилоидоза

Возникновение старческого амилоидоза, как, впрочем, и других его форм, до сих пор неясно. Образование амилоида в экспериментальных условиях может быть заторможено или ингибировано антиоксидантами, что указывает на связь амилоидоза с описанными выше реакциями свободных радикалов. В таком случае предложение рассматривать экспериментально индуцированный амилоидоз как форму преждевременного сенильного амилоидоза получает современное звучание.

По своим физическим свойствам амилоидный белок не похож ни на один протеин, но ближе всего стоит к склеропротеинам. Из-за его жесткости, нерастворимости в воде и фибриллярной структуры он может быть квалифицирован как патологический склеропротеин.

Существующие предпосылки для вмешательства в клеточный аппарат транскрипции (ДНК — РНК) при синтезе амилоида указывают на роль ошибок синтеза в генезе амилоидозов и, в частности, сенильного. Если такая концепция оправдается, то сенильный амилоидоз с полным правом войдет в группу истинно старческих изменений.

Совсем иной генез имеет метаболически инертный сердечный коллоид (базофильная дегенерация), который часто находят в старческих сердцах; он встречается и в других возрастных группах, никогда не достигая такой частоты и распространенности, как у старых людей. Зависимость количества сердечного коллоида от возраста отмечали многие исследователи. В образовании коллоида участвует гликоген. Вначале он встречается в виде гликоген-протеинового комплекса, по мере «старения» самого коллоида его структура постепенно усложняется. Этот процесс происходит с присоединением мукополисахаридов и липидов с переходом в кристаллическое состояние.